Hjerneødem

Hjernerystelse

Cerebralødem er en hurtigt voksende ophobning af væske i hjernevæv, hvilket fører til død uden tilstrækkelig medicinsk behandling. Grundlaget for det kliniske billede er en gradvis eller hurtigt stigende forværring af patientens tilstand og uddybningen af ​​bevidsthedsforstyrrelser ledsaget af meningeal tegn og muskelatoni. Diagnosen bekræftes af MR eller CT scan data fra hjernen. Yderligere undersøgelse udføres for at finde årsagen til ødem. Terapi begynder med dehydrering og vedligeholdelse af metabolisme af cerebrale væv kombineret med behandling af årsagssygdomme og udnævnelse af symptomatiske lægemidler. Ifølge indikationerne er det muligt at have en akut (dekompressionstræning, ventrikulostomi) eller forsinket (fjernelse af en massedannelse, bypassoperation) kirurgisk behandling.

Hjerneødem

Hjerne hævelse blev beskrevet så tidligt som 1865 af N.I. Pirogov. Til dato blev det klart, at hjerneødem nosologiske ikke en selvstændig enhed, men er en sekundær udvikle patologisk proces, der forekommer som en komplikation af en lang række sygdomme. Det skal bemærkes, at hævelsen af ​​andre kropsvæv - helt almindeligt fænomen ikke er relateret til presserende forhold. I tilfælde af hjerneødem er en livstruende tilstand, fordi, mens der i det lukkede rum af kraniet, betyder hjernevæv ikke har evnen til at stige i volumen og synes impaction. Polyetiology grund af hævelse af hjernen, i min praksis, da det er stødt på som eksperter på området for neurologi og neurokirurgi og traumer kirurger, børnelæger, onkologer, toksikologer.

Årsager til cerebralt ødem

Oftest udvikler hjerneødem med skade eller organisk skade på dets væv. Sådanne tilstande omfatter: alvorligt hovedtraume (hjerneskade, kraniebrud basen intracerebral hæmatom, subduralt hæmatom, diffus axonal skade, hjernekirurgi), omfattende iskæmisk slagtilfælde, hæmoragisk slagtilfælde, subarachnoidal blødning og blødning i ventriklerne, primære hjernetumorer (medulloblastom, hemangioblastoma, astrocytoma, gliom et al.) og dens metastaser. Ødem cerebrale væv som en mulig komplikation af smitsomme sygdomme (encephalitis, meningitis) og purulente processer i hjernen (subduralt empyem).

Sammen med intrakranielle faktorer for cerebralt ødem kan føre anasarca skyldes kongestiv hjerteinsufficiens, allergiske reaktioner (angioneurotisk ødem, anafylaktisk shock), akutte infektioner (toxoplasmose, skarlagensfeber, svin influenza, mæslinger, fåresyge), endogen forgiftning (for svær diabetes, OPN, leversvigt), forgiftning med forskellige giftstoffer og nogle stoffer.

I nogle tilfælde observeres hævelse af hjernen i alkoholisme, hvilket er forbundet med en kraftigt forøget vaskulær permeabilitet. Hos nyfødte er cerebralt ødem forårsaget af alvorlig toxæmi hos den gravide kvinde, intrakraniel fødselsskade, sammenblanding af navlestrengen og langvarig arbejdskraft. Blandt elskere af alpin sport fundet t. N. "Bjerge" hævelse i hjernen, som er resultatet af for pludselig klatre uden den nødvendige akklimatisering.

Patogenese af cerebralt ødem

Det vigtigste led i udviklingen af ​​hjerneødem er mikrocirkulatoriske forstyrrelser. I første omgang har de tendens til at forekomme i hjernevævet af læsionen (stedet for iskæmi, inflammation, traumer, blødning, tumorer). Lokalt perifokalt cerebralt ødem udvikler sig. I tilfælde af alvorlig hjerneskade, ikke rettidig behandling eller fravær af den ønskede effekt af sidstnævnte, der er en forstyrrelse af vaskulær regulering, hvilket fører til en samlet udvidelse af cerebrale blodkar og hæve intravaskulær hydrostatisk tryk. Som et resultat, den flydende del af blodet udsondret gennem karvæggene og cerebrale væv infiltrater. Udviklet generel hævelse af hjernen og dens hævelse.

I den ovenfor beskrevne fremgangsmåde, de vigtigste komponenter er vaskulær, kredsløbssygdomme og væv. Vaskulær hyperpermeabilitet komponent virker væggene i cerebrale blodkar, kredsløbssygdomme - arteriel hypertension og vasodilatation, som resulterer i multiple forøgelse af trykket i de cerebrale kapillærer. Vævsfaktor er tendensen af ​​hjernevæv med utilstrækkelig blodforsyning til akkumulere fluid.

På den begrænsede plads af kraniet 80-85% af volumenet tegnede sig for hjernevævet, fra 5 til 15% - i cerebrospinalvæsken (CSF), optager ca. 6% af blodet. I den voksne normale intrakranielt tryk i en vandret stilling varierer inden for intervallet 3-15 mm Hg. Art. Under nysen eller hoste stiger den kort til 50 mm Hg. Art., Som ikke forårsager forstyrrelser i funktionen af ​​centralnervesystemet. Hjerneødem er ledsaget af hastigt stigende forøgelse i det intrakranielle tryk på grund af stigning i volumen af ​​hjernevæv. Går fartøjer kompression, hvilket forværrer mikrocirkulatoriske lidelser og iskæmi af hjerneceller. På grund af metaboliske lidelser, primært hypoxi, forekommer masse neuron død.

Derudover kan alvorlig intrakraniel hypertension føre til dislokation af de underliggende cerebrale strukturer og svækkelse af hjernestammen i de store occipital foramen. Dysfunktion af respiratoriske, kardiovaskulære og termoregulatoriske centre i bagagen er årsagen til mange dødsfald.

klassifikation

På grund af patogenesens særlige egenskaber er cerebralt ødem opdelt i 4 typer: vasogen, cytotoksisk, osmotisk og interstitiel. Den mest almindelige type er vasogen hjerneødem, som er baseret på en stigning i blod-hjernebarriens permeabilitet. I patogenesen af ​​hovedrollen er overførsel af væske fra karrene i den hvide medulla. Vasogent ødem forekommer perifokalt inden for tumor, abscess, iskæmi, kirurgi mv.

Cytotoksisk hævelse i hjernen er et resultat af dysfunktion af glialceller og lidelser i osmoreguleringen af ​​neuronale membraner. Udvikler primært i den grå medulla. Dets årsager kan være: forgiftning (herunder cyanid og kulilteforgiftning), iskæmisk slagtilfælde, hypoxi, virusinfektioner.

Osmotisk hævelse i hjernen opstår, når osmolariteten af ​​cerebrale væv stiger uden at forstyrre blod-hjernebarrieren. Det forekommer med hypervolemi, polydipsi, drukning, metabolisk encefalopati, utilstrækkelig hæmodialyse. Interstitielt ødem fremkommer omkring hjerneventriklerne, når de sveder gennem væggene i den flydende del af cerebrospinalvæsken.

Symptomer på cerebralt ødem

Det førende tegn på cerebralt ødem er en bevidsthedsforstyrrelse, der kan variere fra mild stupor til koma. Forøgelsen i dybden af ​​nedsat bevidsthed indikerer fremdriften af ​​ødem. Det er muligt, at debut af kliniske manifestationer vil være bevidsthedstab, som adskiller sig fra det sædvanlige synkope ved dets varighed. Ofte er fremdriften af ​​ødem ledsaget af kramper, som efter kort tid erstattes af muskelatoni. Ved undersøgelse påvises forskydningssymptomer, der er karakteristiske for meningitis.

I tilfælde hvor cerebralt ødem forekommer på baggrund af kronisk eller gradvist udvikling af akut cerebral patologi, kan patientens bevidsthed i den indledende periode opretholdes. Derefter er hovedklagen en intens hovedpine med kvalme og opkastning, nedsat motorstyrke, synsforstyrrelser, diskoordinering af bevægelser, dysartri, hallucinatorisk syndrom.

Formidabel indikation af, at sammenpresning af hjernestammen er paradoksale vejrtrækning (dybe indåndinger sammen med overfladen, variationen af ​​tidsintervaller mellem på vejrtrækninger), svær hypotension, hjertefrekvens ustabilitet, hypertermi over 40 ° C. Tilstedeværelsen af ​​divergerende strabismus og "flydende" øjenbuer indikerer adskillelsen af ​​subkortiske strukturer fra cerebral cortex.

Diagnose af cerebralt ødem

Mistænkt hjerneødem-neurolog giver mulighed for en progressiv forringelse af patientens tilstand og væksten af ​​nedsat bevidsthed ledsaget af meningeal symptomer. Bekræftelse af diagnosen er mulig med CT scan eller MR i hjernen. Gennemførelse af diagnostisk lumbal punktering er farlig dislokation af cerebrale strukturer med kompression af hjernestammen i de store occipital foramen. Indsamling af anamnesiske data, vurdering af neurologisk status, klinisk og biokemisk analyse af blod, analyse af resultaterne af neurovisualiseringsforskning giver os mulighed for at konkludere med årsagen til hjerneødem.

Da hjerneødem er en akut tilstand, der kræver akut lægehjælp, bør den primære diagnose tage et minimum af tid og udføres under stationære forhold på baggrund af terapeutiske foranstaltninger. Afhængigt af situationen udføres det i en intensiv- eller intensivafdeling.

Behandling af hjerneødem

De prioriterede retninger i behandlingen af ​​ødem i hjernen er: dehydrering, forbedring af cerebral metabolisme, eliminering af årsagen til ødem og behandling af associerede symptomer. Dehydreringsterapi tager sigte på at fjerne overskydende væske fra cerebrale væv. Det udføres ved intravenøs infusion af mannitol eller andre osmotiske diuretika, efterfulgt af udnævnelsen af ​​loopdiuretika (torasemid, furosemid). Tilsætningen af ​​25% p-ra magnesiumsulfat og 40% p-glu glucose forstærker virkningen af ​​diuretika og giver cerebrale neuroner med næringsstoffer. Måske kan anvendelsen af ​​L-lysin escinate, som har evnen til at fjerne væsken, selv om det ikke er et diuretisk lægemiddel.

For at forbedre cerebral metabolisme udføres oxygenbehandling (om nødvendigt mekanisk ventilation), lokal hypotermi af hovedet, indførelse af metabolitter (Mexidol, Cortexin, Citicolin). Glukokortikosteroider (prednison, hydrocortison) bruges til at styrke vaskulærvæggen og stabilisere cellemembraner.

På grundlag af ætiologien af ​​cerebralt ødem i sin omfattende behandling omfatter afgiftning aktiviteter, antibiotika, fjernelse af tumor, afskaffelse af hæmatomer og knusning portioner traumatisk hjerneskade bypasskirurgi (ventriculoperitoneal dræning, ventrikulotsisternostomiyu et al.). Etiotropisk kirurgisk behandling udføres som regel kun på baggrund af stabilisering af patientens tilstand.

Symptomatisk terapi rettet mod standse de enkelte manifestationer af sygdommen, sker ved tildeling antiemetika, antiepileptika anæstesilægemidler osv N. Ved indikationer i akut for at reducere intrakranielt tryk neurokirurg kan udføres dekompressiv kraniotomi, ekstern ventrikulær dræning, endoskopisk fjernelse af hæmatom.

Forudsigelse af hjerneødem

I den indledende fase af cerebral ødem er en reversibel proces, da det forårsager progression til irreversible ændringer i hjernens strukturer - neuronal død og destruktion af myelin fibre. Den hurtige udvikling af disse fejl er den virkning, at en fuldstændig afskaffelse af ødem med 100% genvinding af hjernens funktion er kun muligt, når det er giftigt tilblivelse hos unge og raske patienter, den tid bragt i en specialist enhed. Uafhængig regression af symptomer ses kun i tilfælde af bjergagtige ødemer i hjernen, hvis patientens rettidige transport fra den højde, hvor han udviklede sig, er vellykket.

Imidlertid viser de overlevende patienter i overvejende flertal tilfælde resterende virkninger af overført hjerneødem. De kan variere betydeligt fra de omgivende subtile symptomer (hovedpine, forøget intrakranielt tryk, distraktion, glemsomhed, søvnforstyrrelser, depression) til alvorlige invaliderende lidelser i kognitiv og motorisk funktion, mental sfære.

Cerebralt ødem: årsager og former, symptomer, behandling, komplikationer og prognose

Cerebralødem (GM) er en patologisk tilstand, der er dannet som følge af eksponering for forskellige hjerneskade faktorer: traumatisk skade, kompression af en tumor, penetration af et infektiøst middel. Den negative virkning resulterer hurtigt i en kraftig ophobning af væske, øget intrakranielt tryk, hvilket fører til udvikling af alvorlige komplikationer, som i mangel af akut terapeutiske foranstaltninger kan føre til de mest alvorlige konsekvenser for patienten og hans pårørende.

Årsager til GM hævelse

Normalt er intrakranielt tryk (ICP) hos voksne mellem 3 og 15 mm. Hg. Art. I visse situationer begynder trykket inde i kraniet at stige og skabe betingelser, der ikke er egnede til normal funktion af centralnervesystemet (CNS). En kortvarig stigning i ICP, hvilket er muligt, når hoste, nysen, løftevægt, stigende intra-abdominal tryk som regel ikke har tid til at påvirke hjernen på en så kort tid, kan derfor ikke forårsage hjerneødem.

Det er et andet spørgsmål, om de skadelige faktorer i lang tid efterlader deres indflydelse på hjernestrukturerne, og så bliver de årsagerne til en vedvarende stigning i intrakranielt tryk og dannelsen af ​​en sådan patologi som hjerne hævelse. Således kan årsagerne til ødem og kompression af GM være:

  • Penetration af neurotrofe giftstoffer, virale og bakterielle infektioner i GM-stoffet, som sker i tilfælde af forgiftning eller forskellige former for infektiøse og inflammatoriske sygdomme (encephalitis, meningitis, hjerneabcesser), som kan være en komplikation af influenza- og purulente processer lokaliseret i organer i umiddelbar nærhed til hjernen (ondt i halsen, otitis media, bihulebetændelse);
  • Skader på hjernens substans og andre strukturer som følge af mekanisk virkning (hovedskader - TBI, især ved brud på hvælving eller kraniet, blødning og intrakraniale hæmatomer);
  • Hos nyfødte - fødselstrauma såvel som patologi af intrauterin udvikling, hvis årsag var de sygdomme, som moderen led under graviditeten;
  • Cyster, primære tumorer fra GM eller metastaser fra andre organer, der presser det nervøse væv, forstyrrer den normale strøm af blod og cerebrospinalvæske og dermed bidrager til ophobning af væske i hjernevævene og øger ICP;
  • Operationer udført på hjernevæv;
  • Akut cerebrovaskulær ulykke (slagtilfælde) i iskæmisk (cerebral infarkt) og hæmoragisk (blødning) type;
  • Anafylaktiske (allergiske) reaktioner;
  • Klatring til høj højde (over et og et halvt km) - bjergedem i bjergbestigning;
  • Lever- og nyresvigt (i dekompensationsfasen);
  • Alkoholabstinenssyndrom (alkoholforgiftning).

En hvilken som helst af de ovennævnte tilstande kan forårsage hjerneødem, hvis dannelsesmekanisme i alle tilfælde i princippet er det samme, og den eneste forskel er, at ødemet kun rammer et enkelt område eller strækker sig til alt hjernemateriel.

Det store scenario med udviklingen af ​​OGM med transformation i hjerne hævelse truer patientens død og ser sådan ud: Hver celle i nervevævet er fyldt med væske og strækker sig til hidtil uset størrelse, hele hjernen stiger i volumen. I sidste ende passer hjernen begrænset til kraniet ikke i det rum der er beregnet til det (hjerne hævelse) - det sætter pres på kranens knogler, hvilket får det til at presse sig selv, da den solide kranium ikke har evnen til at strække sig parallelt med stigningen i hjernevæv, hvilket får den sidstnævnte til at skade (kompression af GM). Samtidig øges det intrakraniale tryk naturligt, blodstrømmen forstyrres, og metaboliske processer sænkes. Hjerneødem udvikler sig hurtigt og uden akut indgreb af stoffer, og i nogle tilfælde kan kirurgi kun komme tilbage til normal i nogle (ikke alvorlige) tilfælde, for eksempel når man klatrer til en højde.

Typer af cerebralt ødem som følge af årsager

stigning i intrakranielt tryk på grund af hæmatom

Afhængig af årsagerne til akkumulering af væske i hjernevævet dannes en eller anden type ødem.

Den mest almindelige form for hjerne hævelse er vasogen. Det kommer fra en lidelse af funktionaliteten af ​​blod-hjernebarrieren. Denne type er dannet ved at øge størrelsen af ​​det hvide stof - med TBI kan et sådant ødemer allerede erklære sig inden udløbet af den første dag. De foretrukne steder for væskeopsamling er nervevæv, omgivende tumorer, operationsområder og inflammatoriske processer, iskæmiske foci, traumasider. Sådant ødem kan hurtigt blive til GM-kompression.

Årsagen til dannelsen af ​​cytotoksisk ødem er oftest sådanne patologiske tilstande som hypoxi (for eksempel carbonmonoxidforgiftning), iskæmi (cerebral infarkt) forårsaget af forhindring af cerebral fartøjet, forgiftning, der udvikler sig som følge af indtagelse af destruktivt røde blodlegemer (røde blodlegemer) stoffer (hæmolytiske giftstoffer) samt andre kemiske forbindelser. Cerebralødem i dette tilfælde forekommer primært på grund af GM's grå stof.

Den osmotiske variant af hjerneødem skyldes øget osmolaritet i nervesystemet, hvis årsag kan være følgende omstændigheder:

  1. Drukning i ferskvand
  2. Encefalopati, der udvikler sig på grundlag af metaboliske sygdomme (metabolisk e.);
  3. Forkert blodrensningsprocedure (hæmodialyse);
  4. Uudvindelig tørst, som kun i kort tid kan være tilfreds med en unaturlig stor mængde vand (polydipsi);
  5. En stigning i BCC (cirkulerende blodvolumen) - hypervolemi.

Interstitiel type ødem - dens årsag er gennemtrængning af væske gennem ventriklernes vægge (lateral) ind i det omgivende væv.

Desuden er denne patologi afhængig af omfanget af spredning af ødem opdelt i lokal og generaliseret. Lokal OGM er begrænset til akkumulering af væske i et lille område af medulla og udgør derfor ikke en sådan fare for centralnervesystemet som generel hjerne hævelse, når begge halvkugler er involveret i processen.

Video: Foredrag om hjerneødem muligheder

Hvordan kan ophobning af væske i hjernevæv manifestere sig

Sandsynligvis den mest typiske, men langt fra specifikke, karakteristiske karakteriserende graden af ​​væskeakkumulering i hjernens substans er en alvorlig hovedpine, som næsten ingen smertestillende midler ofte lindrer (og hvis de gør det, kun i kort tid). Et sådant symptom skal især virke mistænkeligt, hvis der tidligere er opstået en traumatisk hjerneskade, og hovedpine ledsages af kvalme med opkastning (også typiske tegn på TBI).

Således er symptomerne på OGM nemme at genkende, især hvis der var forudsætninger for dette (se ovenfor):

  • Inten hovedpine, svimmelhed, kvalme, opkastning
  • Distraktion, nedsat opmærksomhed, manglende evne til at koncentrere sig, glemsomhed, formindskelse af kommunikationen (individuelle) evner til at opfatte information;
  • Søvnforstyrrelser (søvnløshed eller døsighed);
  • Træthed, nedsat fysisk aktivitet, konstant ønske om at lægge sig ned og abstrakte fra omverdenen;
  • Depression, en tilstand af depression ("ikke fedt hvidt lys");
  • Synsforringelse (skævhed, flydende øjenbuer), orientering af orientering i rum og tid;
  • Usikkerhed i bevægelse, ændring i gang
  • Tal- og kontaktproblemer;
  • Lammelse og parese af lemmerne;
  • Udseendet af meningeal tegn;
  • Sænkning af blodtryk
  • Hjerterytmeforstyrrelse
  • Beslaglæggelser er mulige;
  • I alvorlige tilfælde - bevidsthedsklarhed, lidelse i respiratorisk og kardial aktivitet, koma.

Med hævelse i hjernen og mangel på korrekt behandling kan patienten forvente de skæmmeste konsekvenser - patienten kan falde i en dumhed og derefter ind i koma, hvor sandsynligheden for respiratorisk svigt er meget høj, og derfor dør en person som følge heraf.

Det skal bemærkes, at der i hver periode med progression af forøget intrakranielt tryk (udvikling af intrakraniel hypertension) aktiveres en vis beskyttelsesmekanisme. Kompleksets kompleks kompensationsmekanismer bestemmes af evnen til at tilpasse sig væskens ophobning i craniospinalsystemet og stigningen i hjernevolumen.

Diagnose og bestemmelse af årsagerne til hævelse og hævelse af hjernen samt patientens grad af fare udføres ved hjælp af neurologiske undersøgelser, biokemiske blodprøver og instrumentelle metoder (stort set alle håb om magnetisk resonans eller computertomografi og laboratorium).

Sådan genoprettes?

Ødem i hjernen, som blev dannet af en bjergbestiger på grund af ønsket om hurtigt at tage højden eller ophobning af væske i en separat del af GM (lokal ødem), der opstod af en anden grund, kan ikke kræve behandling på hospitalet og gå i 2-3 dage. Det er sandt, at den person, der viser bestemte aktiviteter, forhindrer symptomer på åm, som stadig vil være til stede (hovedpine, svimmelhed, kvalme). I denne situation vil nogle dage være nødt til at lægge sig ned og drikke piller (diuretika, analgetika, antiemetisk). Men i alvorlige tilfælde kan behandlingen ikke engang være begrænset til konservative metoder - nogle gange er kirurgi påkrævet.

Til behandling af cerebralt ødem fra konservative metoder brug:

  1. Osmotiske diuretika (mannitol) og loop diuretika (lasix, furosemid);
  2. Hormonbehandling, hvor kortikosteroider (for eksempel dexamethason) forhindrer udvidelsen af ​​ødemzonen. I mellemtiden skal det tages i betragtning, at hormoner kun er effektive i tilfælde af lokal skade, men hjælper ikke med en generaliseret form;
  3. Antikonvulsive midler (barbiturater);
  4. Narkotika, der undertrykker ophidselse, har muskelafslappende, beroligende og andre virkninger (diazepam, Relanium);
  5. Vaskulære midler, der forbedrer blodforsyningen og ernæringen af ​​hjernen (trental, chimes);
  6. Inhibitorer af proteolytiske enzymer, der reducerer permeabiliteten af ​​vaskulære vægge (kontryk, aminocaproic acid);
  7. Narkotika, der normaliserer metaboliske processer i GM (nootropics - piracetam, nootropil, cerebrolysin);
  8. Oxygenbehandling (oxygenbehandling).

Med en manglende effektivitet af konservativ terapi følges patienten, afhængigt af form af ødem, af kirurgi

  • Ventrikulostomi, som er en lille operation, der består i at tage CSF fra GM'ens ventrikler med en kanyle og et kateter;
  • Trepanation af kraniet, som er produceret med tumorer og hæmatomer (eliminerer årsagen til OGM).

Det er klart, at for en sådan behandling, hvor en kirurgisk operation ikke udelukkes, vises patienten obligatorisk indlæggelse. I alvorlige tilfælde skal patienten generelt behandles i intensivafdelingen, da det kan være nødvendigt at opretholde kroppens grundlæggende funktioner ved hjælp af specielt udstyr, for eksempel hvis en person ikke kan trække vejret uafhængigt, vil han blive forbundet med en ventilator.

Hvad kan konsekvenserne være?

I begyndelsen af ​​udviklingen af ​​den patologiske proces til at tale om prognosen for tidligt - det afhænger af årsagen til dannelsen af ​​ødemer, dets type, placering, hastigheden af ​​progression, den generelle tilstand af patienten, effekten af ​​terapeutiske (eller kirurgisk) foranstaltninger og eventuelt af andre omstændigheder, der umiddelbart kan være svært at lægge mærke til. I mellemtiden kan OGM udvikling går i forskellige retninger, og denne prognose, og så konsekvenserne vil afhænge.

Ingen konsekvenser

I betragtning af den relativt lille lokale skader eller ødem GM og effektiv behandling af sygdommen proces kan forlade nogen konsekvenser. Sådan en chance har unge, raske mennesker, som ikke er belastet af kroniske sygdomme, men ved en tilfældighed eller på eget initiativ fået mindre kvæstelser i hovedet, som blev kompliceret af hævelse, og tage alkohol i store doser eller andre neurotrope giftstoffer.

Mulig handicap gruppe

Ødem GM medium sværhedsgrad, der har udviklet sig som følge af hovedtraume eller infektiøs inflammation (meningitis, encephalitis), og blev straks fjernet under anvendelse konservative metoder eller kirurgi har prognosen er ganske gunstige, da behandling af neurologiske symptomer ofte fraværende, men undertiden jorden for en handicap gruppe. De mest almindelige konsekvenser af OGM kan betragtes som tilbagevendende hovedpine, træthed, depression, kramper.

Når prognosen er ekstremt alvorlig

De mest forfærdelige konsekvenser afventer patienten hjerne hævelse og kompression. Her er prognosen alvorlig. Fordelingen af ​​hjernestrukturer (dislokation) fører ofte til ophør af åndedræts- og hjerteaktivitet, det vil sige til patientens død.

OGM hos nyfødte

I de fleste tilfælde registreres en lignende patologi hos nyfødte som følge af fødselstrauma. Akkumuleringen af ​​væske og en stigning i hjernen i volumen fører til en stigning i intrakranielt tryk og derfor hævelse af hjernen. Resultatet af sygdommen og dets prognose afhænger ikke kun af læsionens størrelse og sværhedsgraden af ​​tilstanden, men også om lægernes effektivitet i at yde lægebehandling, hvilket burde være presserende og effektivt. Læseren kan finde en mere detaljeret beskrivelse af fødselsskader og deres konsekvenser i materialet om traumatiske hjerneskade generelt. Men her vil jeg gerne ligge lidt på andre faktorer, der danner patologien som OGM:

  1. Tumorprocesser;
  2. Hypoxi (ilt sult);
  3. Sygdomme i hjernen og dens membraner af en infektiøs inflammatorisk karakter (meningitis, encephalitis, abscess);
  4. Intrauterininfektioner (toxoplasmose, cytomegalovirus osv.);
  5. Sen gestosis under graviditeten;
  6. Blødninger og hæmatomer.

Cerebralt ødem hos nyfødte er opdelt i:

  • Regional (lokal), der kun rammer en bestemt del af GM
  • Fælles (generaliseret) OGM, der udvikler sig som følge af drukning, kvælning, forgiftning og påvirkning af hele hjernen.

Symptomer på øget intrakranielt tryk hos børn i de første måneder af livet er bestemt af sådanne komplikationer som en overtrædelse af den forlængede marv, der er ansvarlige for termoregulering, lungefunktion og hjertefunktion. Selvfølgelig vil disse systemer oplever smerter i første omgang, at de åbenbart tegn på lidelse, såsom feber, næsten uafbrudt gråd, angst, vedvarende opkastninger, svulmende fontanelle, krampeanfald. Hvad er det værste - denne patologi i denne periode på grund af respirationssvigt kan let føre til den pludselige død af en baby.

Konsekvenserne af den overførte intrakraniale hypertension kan minde om sig selv som barnet vokser og udvikler sig:

  1. Hyppige syncopale (svimlende) tilstande;
  2. Konvulsivt syndrom, epilepsi;
  3. Øget spænding i nervesystemet
  4. Forsinket vækst og mental udvikling (nedsat hukommelse og opmærksomhed, mental retardation);
  5. Cerebral parese (cerebral parese);
  6. Konsekvenser af leukomalacia påvist hos nyfødte (hjerneskade forårsaget af iskæmi og hypoxi), hvis det ledsages af hævelse af hjernen.

Behandle cerebrale ødem neonatale diuretika, der bidrager til fjernelsen af ​​unødvendig væske, kortikosteroider, inhibering videreudvikling af ødem, antikonvulsiva, køretøjer og vaskulær angioprotector som forbedrer cerebral cirkulation og styrker den vaskulære væg.

Endelig igen vil jeg minde læseren om, at tilgangen til behandling af enhver patologi i nyfødte, unge og voksne er som regel væsentligt anderledes, så det er et spørgsmål om tillid kompetent ekspert. Hvis små i voksne kan (lokal) cerebralt ødem sommetider gå i sig selv, at den nyfødte, hvis det ikke er nødvendigt at håbe på børn i de første dage af livet på grund af mangler kraniospinal system, cerebralt ødem er karakteriseret fulminante og på ethvert tidspunkt kan give en meget trist udfald. Hos små børn er det altid en tilstand, der kræver hurtig, højtuddannet pleje. Og jo før det ankommer, den gunstigere prognosen, den mere håbefuld for en fuld helbredelse.

Cerebral ødem: årsager, symptomer, behandling

Serebralødem er et resultat af arbejdet med indbyrdes forbundne fysisk-biokemiske processer, der forekommer i kroppen som et resultat af sygdomme eller patologiske tilstande.

Denne komplikation kan, afhængigt af graden af ​​dens sværhedsgrad, passere næsten ubemærket, for eksempel med en lille hjernerystelse. Men oftest er virkningerne af cerebralt ødem alvorlige komplikationer:

Ændringer i mental og mental aktivitet;

bevægelsesforstyrrelser;

koordinationsfunktioner, hvilket medfører patientens handicap

ganske ofte forårsager hjerne hævelse døden.

Hvad er hjerne hævelse?

Kernen i definitionen af ​​denne betingelse ligger i hele organismens uspecifikke reaktion på virkningerne af alvorlige skadelige faktorer. Sidstnævnte kan være årsagen:

ændringer i protein (onkotisk) og elektrolyt (osmotisk) plasmastryk;

krænkelser af blodets syre-base status (pH)

krænkelse af energi, protein og vandelektrolytudveksling og akkumulering i nervefibrene af mælkesyre;

ilt sultning af hjernevæv, især hvis det kombineres med overdreven ophobning af kuldioxid i blodet;

krænkelse af blodmikrocirkulationen i hjernevæv.

Alle disse årsager fremkalder udviklingen af ​​hævelse og hævelse af hjernen. Ødem provokerer en krænkelse af permeabiliteten af ​​væggene i kapillærerne og udgangen i det omgivende væv i den flydende del af blodet. Ved hævelse på grund af forskellen i onkotisk tryk begynder vandmolekyler at strømme direkte ind i nervecellerne gennem membranen. Her interagerer de med intracellulære proteiner, som følge heraf øges cellerne i volumen.

Imidlertid anses de fleste forfattere af videnskabelige undersøgelser hævelse som et af stadierne af ødem, hvilket fører til en stigning i hjernevolumen. Denne situation fremkalder sin forskydning omkring sin akse i et lukket rum, der er begrænset til kranens knogler.

Spredning af cerebralt ødem er årsagen til overtrædelse af medulla oblongata og andre underliggende strukturer i de store occipital foramen. I denne zone er vigtige reguleringscentre placeret, der styrer termoregulering, kardiovaskulær aktivitet og respiration.

Tegn på hjerneødem manifesteres ved svækkelse af hjernecentrene og nervecellerne før indtræden af ​​fuldstændig skade på sidstnævntes strukturer, som kun er bestemt ved anvendelse af moderne diagnostiske metoder.

Typer og årsager til cerebralt ødem

Der er 2 typer hjerneødem:

regionalt eller lokalt ødem - begrænset til et specifikt område, der omgiver den unormale dannelse i hjernevævene cyste, hæmatom, tumor, abscess;

almindelig eller generaliseret - dækker hele hjernen. Det udvikler sig på grund af tabet af en stor mængde protein i urinen i tilfælde af forgiftning og forskellige sygdomme, forgiftning, drukning, kvælning, traumatisk hjerneskade, ved hypertensive encefalopati, der forekommer på baggrund af alvorlige former for forhøjet blodtryk og andre lidelser.

I mange tilfælde, med undtagelse af asfyksi og traumatisk hjerneskade, er detektion af cerebralt ødem en vanskelig opgave på baggrund af kliniske manifestationer af andre patologiske tilstande og sygdomme. Begyndelsen af ​​ødem kan mistænkes, når neurologiske symptomer på grund af manglende fremskridt eller reduktion i symptomerne på den underliggende sygdom begynder at øge og udvikle sig.

Hovedårsagerne til cerebralt ødem:

traumatisk hjerneskade, laryngeal stenose i tilstedeværelsen af ​​akut respiratorisk infektion hos et barn, kvælning af opkast efter alkohol koma, hjernekontusion;

subarachnoid blødning, som forekommer som følge af et slagtilfælde i nærværelse af højt blodtryk

hjerne tumorer;

subdural hæmatom, som dannes under dura mater som følge af mekaniske faktorer uden at forstyrre integriteten af ​​knoglernes knogler;

cerebralt ødem hos nyfødte på grund af barnets fødselsskade, alvorlig gestus i moderen, langvarig arbejdskraft, navlestrengsangreb;

forgiftning med stoffer, gasser, kemiske giftstoffer;

alvorlige allergiske reaktioner, anafylaktisk shock;

alvorlig diabetes mellitus, især hvis den forekommer med episoder af en hypoglykæmisk tilstand, hepato-nyre- eller leverinsufficiens i kronisk eller akut form

sygdomme, der ledsages af konvulsiv syndrom - epilepsi, varmeslag, hypertermi hos børn i nærvær af smitsomme sygdomme;

præeklampsi i anden halvdel af graviditeten - eclampsia, præeklampsi, alvorlig nefropati;

akutte infektionssygdomme - encephalitis, meningitis, influenza, herunder alvorlige nuværende barndomsinfektioner - kyllingepok, skarlagensfeber, mæslinger og epidemisk parotitis.

Derudover er der næsten altid en hævelse af hjernen efter operationen på kraniet. I nogle tilfælde efter operationer, der udføres under epidural eller cerebrospinal anæstesi eller ledsages af signifikant blodtab på grund af en langvarig og markant reduktion i blodtrykket, intravenøs administration af et overskud af hypotoniske eller saltopløsninger under operationen som følge af vanskeligheder med tracheal intubation for at tilvejebringe kunstig ventilation lunge eller utilstrækkelighed af anæstesi, ventilation af lungerne.

Symptomer på cerebralt ødem

Afhængig af sygdommens varighed kan læsionsstedet, væksthastigheden og prævalensen af ​​processen, de kliniske manifestationer af cerebralt ødem være forskellige. Begrænset (lokalt) ødem manifesteres som cerebrale symptomer, meget sjældnere er disse tegn tegn på en bestemt del af hjernen. Med stigningen eller tilstedeværelsen af ​​oprindeligt generaliseret ødem, men langsomt stigende, er der en gradvis stigning i antallet af symptomer, hvilket betyder nederlaget for flere dele af hjernen. Alle symptomer kan opdeles i grupper.

Tegn på øget intrakranielt tryk:

sløvhed og døsighed

den gradvise stigning i bevidsthedens depression med udseende af kvalme og opkastning;

farlige kramper - klonisk (kortvarig fejende natur af sammentrækning af ansigts- og ekstremiteterne), tonisk (langvarig sammentrækning af musklerne, som følge af hvilke enkelte dele af kroppen får en usædvanlig stilling), klonisk-tonisk, hvilket fremkalder en stigning i hjerneødem;

den hurtige stigning i intrakranielt tryk fremkalder udviklingen af ​​bueskytende hovedpine, forstyrret bevægelse af øjenkuglerne, gentagne opkastninger;

hævelse af hjernen hos spædbørn (børn under 1) provokerer en stigning i hovedomkredsen efter lukning af springbrædderne - deres oplysning udvikler sig på grund af forskydningen af ​​knoglerne.

Udseendet af diffuse (diffuse) symptomer af en neurologisk karakter

Fænomenet afspejles af en stigning i den patologiske proces, som bærer risikoen for at udvikle koma i nærvær af cerebralt ødem. Dette fremkaldes ved involvering af cerebral cortex i den indledende proces, hvorefter de subkortiske strukturer også er involveret. Ud over forstyrrelsen af ​​bevidstheden og patientens overgang til koma, udvikles følgende:

patologisk grasping og beskyttelsesreflekser;

Psykomotorisk agitation i intervallerne mellem angreb af krampeanfald, sidstnævnte har en epileptisk type og fortsætter med en overvejelse af musklernes hypertonicitet;

almindelige (generaliserede) gentagne anfald.

Gruppen af ​​de farligste symptomer

De er forbundet med fortsættelsen af ​​hjernes hævelse og dislokation af dets strukturer, efterfulgt af kile eller klemning i området af de store occipital foramen. Funktionerne omfatter:

Coma (varierende grader).

Hypertermi (over 40 grader), kan den ikke stoppes af antipyretika og vasodilatorer. Et lille fald i temperaturen kan i nogle tilfælde kun opnås, når kulden udsættes for dele af store fartøjer, eller der udføres en generel hypotermi.

Observeret en anden elevernes størrelse og manglende respons på lys, flydende øjenbuer, strabismus, ensidig konvulsiv sammentrækning af extensormusklerne og unilateral parese, mangel på sener og smertereflekser, hjerterytmeforstyrrelser, en tendens til at reducere antallet af hjerteslag.

Hvis patienten ikke udsættes for kunstig ventilation af lungerne, øges dybden af ​​pusten og hyppigheden først, respiratorisk rytme forstyrres yderligere, og som følge heraf stopper respiratoriske og kardiale aktiviteter.

diagnostik

På ambulant basis er det ret svært at diagnosticere hjerneødem, da fænomenet ikke har nogen særlige neurologiske symptomer. I de tidlige stadier kan komplikationen være asymptomatisk eller asymptomatisk. Diagnosen er lavet på baggrund af symptomerne på den underliggende sygdom eller skade, hvilket var årsagen til ødem, og fundus er også informativ.

Hvis du har mistanke om, at tilstedeværelsen af ​​hævelse i patientens hjerne skal overlades i neurokirurgi eller intensivafdeling. I en hospitalsindstilling træffes beslutninger om behovet for at udføre lumbal punktering, angiografi. I diagnoseprocessen er CT og MR også informativ, hvilket hjælper med at diagnosticere ødem og bestemme dets udbredelse og sværhedsgrad.

Konsekvenser af cerebralt ødem hos børn og voksne

Jo tidligere denne patologiske tilstand er diagnosticeret og intensiv lægehjælp er givet, desto større er chancerne for en fuldstændig opsving. Under forholdene i intensivafdelingen udføres genoprettelsen af ​​blodforsyningen til hjernen, dehydreringsterapi og genopretning af lungodynamik, prognosen afhænger af patologiens sværhedsgrad.

I nærvær af lille perifokalt ødem er fuldstændig opsving mulig, mens der ved udvikling af cystisk atrofiske processer i hjernevæv kun kan opnås delvis restaurering af funktionalitet. Ved behandling af kun den primære patologi, der ledsages af hævelse i hjernen, er opsving ikke altid muligt, medens der er stor risiko for død.

Succesen med terapi og konsekvenserne for patienten afhænger af sværhedsgraden af ​​patologien, der fremkalder udviklingen af ​​en så alvorlig tilstand og graden af ​​ødem selv, som i nogle tilfælde slutter med fuldstændig opsving. I alvorlige tilfælde er der:

Når ødemet er lokaliseret i medulla oblongata, kan placeringen af ​​de vigtigste livsstøttecentre, konsekvensen af ​​cerebralt ødem være forstyrrelser i blodet, epilepsi, krampeanfald, respirationssvigt.

Selv efter den rette behandling kan patienten opleve øget intrakranielt tryk, hvilket i høj grad hæmmer patientens livskvalitet, da det ledsages af hovedpine, sløvhed, manifestation af inhibering, nedsat social kommunikation, tab af patientorientering i tid og bevidsthedsforstyrrelse.

Særligt farligt er overtrædelsen af ​​hjernestammen, dens forskydning er også farlig, hvilket truer udviklingen af ​​lammelse og åndedrætssvigt.

Efter behandling og et kursus med rehabilitering har mange patienter resterende klæbninger mellem meningerne, i cerebrospinalvæsken eller i hjernens ventrikler. Det fremkalder også udviklingen af ​​hovedpine, depression, lidelser i neuropsykisk aktivitet.

Ved langvarig hævelse af hjernen uden passende terapi i fremtiden kan være en krænkelse af hjernefunktioner, der manifesteres af et fald i menneskets mentale evner.

Børn kan også opleve fuldstændig inddrivelse eller:

mental retardation og neuropsykiatrisk ustabilitet

krænkelse af motorkoordinering og tale

dysfunktion af indre organer og epilepsi

udvikling af hydrocephalus og cerebral parese.

Cerebralødem er en alvorlig, i de fleste tilfælde ekstremt vanskelig patologi, som kræver øjeblikkelig diagnose, tilstrækkelig behandling og observation af voksne af neuropsykolog og neuropatolog, og hos børn af neuropatolog og børnelæge. Varigheden af ​​observation og terapi efter overførsel af cerebralt ødem afhænger af sværhedsgraden af ​​den resterende patologi.

Kapitel 12. Cerebralt ødem

Serebralødem (OGM) er en uspecifik reaktion på virkningerne af forskellige skadelige faktorer (traumer, hypoxi, forgiftning osv.), Manifesteret ved overdreven ophobning af væske i hjernevæv og en stigning i intrakranielt tryk. At være i det væsentlige en defensiv reaktion, OGM, i tilfælde af sen diagnostik og behandling kan være hovedårsagen til at bestemme sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og endda døden.

Cerebralt ødem forekommer ved traumatisk hjerneskade (TBI), intrakraniel blødning, cerebral vaskulær emboli og hjernetumorer. Desuden kan forskellige sygdomme og patologiske tilstande, der fører til cerebral hypoxi, acidose, nedsat cerebral blodgennemstrømning og lungodynamik, ændringer i kolloid-osmotisk og hydrostatisk tryk og syre-base status også føre til udvikling af OHM.

I patogenesen af ​​cerebralt ødem skelnes fire hovedmekanismer:

1) Cytotoksisk. Det er en følge af virkningen af ​​toksiner på hjerneceller, hvilket resulterer i en sammenbrud af cellemetabolisme og nedsat iontransport gennem cellemembraner. Processen udtrykkes i tabet af cellen, hovedsageligt kalium, og dens erstatning med natrium fra det ekstracellulære rum. Ved hypoksiske forhold genoprettes pyruvsyre til brystet, hvilket forårsager en krænkelse af de enzymsystemer, der er ansvarlige for fjernelse af natrium fra cellen. En blokade af natriumpumper udvikler sig. En hjernecelle indeholdende en forøget mængde natrium begynder at akkumulere vand kraftigt. Laktatindholdet over 6-8 mmol / l i blodet, der strømmer fra hjernen, indikerer dets ødem. Den cytotoksiske form af ødem er altid generaliseret, spredes til alle afdelinger, herunder stammen, så hurtigt nok (inden for få timer) kan tegn på indbrud udvikle sig. Opstår i tilfælde af forgiftning, forgiftning, iskæmi.

2) Vasogenisk. Det udvikler sig som følge af skader på hjernevævet med nedsat blod-hjerne (BBB) ​​barriere. Grundlaget for denne mekanisme til udvikling af cerebralt ødem er følgende patofysiologiske mekanismer: en stigning i kapillærpermeabilitet; stigning i hydrostatisk tryk i kapillærerne; væskeakkumulering i det interstitielle rum. Ændringer i permeabiliteten af ​​hjernens kapillarer forekommer som et resultat af beskadigelse af cellemembranerne i endotelet. Afbrydelse af integriteten af ​​endotelet er primært på grund af direkte skade eller sekundær på grund af virkningen af ​​biologisk aktive stoffer, såsom bradykinin, histamin, arachidonsyrederivater, hydroxylradikaler indeholdende frit oxygen. Når en skibsvæg er beskadiget, går blodplasmaet sammen med elektrolytterne og proteinerne inde i det, passerer fra vaskulatssengen til hjernens perivaskulære zoner. Plasmorragi, øget onkotisk tryk uden for skibet, bidrager til forbedringen af ​​hjernens hydrofilicitet. Oftest observeret i TBI, intrakranial blødning osv.

3) Hydrostatisk. Det manifesterer sig, når en ændring i mængden af ​​hjernevæv og en overtrædelse af forholdet mellem tilstrømning og udstrømning af blod. På grund af vanskeligheden ved venøs udstrømning øges hydrostatisk tryk ved niveauet af det venøse knæ i vaskulærsystemet. I de fleste tilfælde er årsagen kompression af store venøse trunker af en udviklende tumor.

4) osmotisk Formet i strid med den eksisterende normale lille osmotiske gradient mellem osmolariteten af ​​hjernevævet (det er højere) og osmolariteten af ​​blodet. Udviklet som følge af akvatisk forgiftning af centralnervesystemet på grund af hyperosmolaritet i hjernevæv. Det findes i metaboliske encephalopatier (nyresvigt og leversvigt, hyperglykæmi, etc.).

Der er flere grupper af børn med stor risiko for at udvikle OGM. Disse er først og fremmest børn i tidlig alder fra 6 måneder til 2 år, især med neurologisk patologi. Ecephalitiske reaktioner og hjerneødem observeres også hyppigere hos børn med allergisk overlejring.

I de fleste tilfælde er det ekstremt svært at differentiere de kliniske tegn på cerebralt ødem og symptomerne på den underliggende patologiske proces. Begyndelsen af ​​hjerneødem kan antages, hvis der er tillid til, at det primære fokus ikke udvikler sig, og patienten har negative neurologiske symptomer og stigninger (forekomsten af ​​konvulsiv status og mod denne baggrundsfornemmelse af sindet selv comatose).

Alle symptomer på OGM kan opdeles i 3 grupper:

symptomer karakteriseret ved øget intrakranielt tryk (ICP);

diffus vækst af neurologiske symptomer;

dislokation af hjernestrukturer.

Det kliniske billede på grund af en stigning i ICP har forskellige manifestationer afhængigt af stigningstakten. Forøgelsen af ​​ICP er normalt ledsaget af følgende symptomer: hovedpine, kvalme og / eller opkastning, døsighed og senere kramper. Normalt er de første konvulsioner, der forekommer, kloniske eller toniske-kloniske; de er præget af komparativ kort varighed og ganske gunstigt resultat. Ved langvarige anfald eller hyppig gentagelse øges tonikomponenten og den ubevidste tilstand forværres. Et tidligt objektiv symptom på en stigning i ICP er en overflod af årer og hævelse af optiske nerve diske. Samtidig eller lidt senere optræder radiografiske tegn på intrakraniel hypertension: en stigning i mønsteret af digitale indtryk, udtynding af hvælvingens knogler.

Med den hurtige stigning i ICP har hovedpine karakteren af ​​bukning, opkastning bringer ikke lindring. Meningale symptomer fremkommer, øget tendon reflekser, økomotoriske lidelser forekommer, en stigning i hovedomkredsen (op til det andet år af livet), bevægelse af knogler under palpation af kraniet på grund af divergensen af ​​dets suturer, hos spædbørn - åbningen af ​​en stor forår, der tidligere blev lukket, krampe.

Syndromet med diffus vækst af neurologiske symptomer afspejler den gradvise involvering af corticale, så den subkortiske, og til sidst hjernestammen strukturerer i den patologiske proces. Når ødem i hjernehalvfyserne er forstyrret bevidsthed, og der er generaliserede kloniske krampe. Inddragelse af subkortiske og dybe strukturer ledsages af psykomotorisk agitation, hyperkinesis, udseendet af greb og beskyttelsesreflekser og en stigning i tonicfasen af ​​epileptiske paroxysmer.

Forstyrrelsen af ​​hjernestrukturerne ledsages af udviklingen af ​​tegn på indtrængning: den øverste midterstein i cerebellar mørbrad skærer og den nedre - med krænkelse i de store occipital foramen (bulbar syndrom). De vigtigste symptomer på beskadigelse af midterbenet er: bevidsthedstab, ensidig pupilforandring, mydriasis, strabismus, spastisk hemiparesis og ofte ensidige spasmer i ekstensormusklerne. Akut bulbar syndrom indikerer en præerminal stigning i intrakranielt tryk ledsaget af en blodtryksfald, et fald i hjertefrekvensen og et fald i kropstemperaturen, muskelhypotension, isflexi, bilateral pupil dilation uden lys, intermitterende boblende vejrtrækning og derefter standsning.

I henhold til graden af ​​nøjagtighed kan diagnostiske metoder til OGM opdeles i pålidelig og hjælpe. Pålidelige metoder omfatter computertomografi (CT), atommagnetisk resonansbilleddannelse (NMR) tomografi og neurosonografi hos nyfødte og børn under 1 år.

Den vigtigste diagnosemetode er CT, der udover at detektere intrakraniale hæmatomer og foci af kontusioner gør det muligt at visualisere lokaliteten, forekomsten og sværhedsgraden af ​​hjernesødem, dets dislokation samt evaluere effekten af ​​terapeutiske foranstaltninger under gentagne undersøgelser. NMR-tomografi supplerer CT, især ved visualisering af mindre strukturelle ændringer med diffus skade. NMR-tomografi muliggør også differentiering af forskellige typer af cerebralt ødem og derfor korrekt opbygger terapeutisk taktik.

Hjælpemetoder omfatter: elektroencefalografi (EEG), echoencefalografi (echo-EG), neuroopthalmoskopi, cerebral angiografi, hjerneskanninger ved hjælp af radioaktive isotoper, pneumoencefalografi og røntgenstråler.

En patient med mistænkt OGM bør have en neurologisk undersøgelse baseret på en vurdering af adfærdsmæssige reaktioner, verbal-akustisk, smerte og nogle andre specifikke reaktioner, herunder okulære og pupillære reflekser. Derudover kan mere subtile prøver, såsom vestibular, udføres.

Oftalmologisk undersøgelse viser conjunctivaldødem, øget intraokulært tryk og optisk nerveødem. En ultralyd af kraniet, røntgenstråler i to fremspring; aktuelt diagnose for mistænkt volumetrisk intrakraniel proces, EEG og computertomografi af hovedet. EEG er tilrådeligt at identificere kramper hos patienter med cerebralt ødem, i hvilken den konvulsive aktivitet manifesteres på det subkliniske niveau eller undertrykkes af muskelafslappende virkning.

Differentiel diagnose af OGM udføres med patologiske tilstande ledsaget af et konvulsivt syndrom og koma. Disse omfatter: traumatisk hjerneskade, cerebral vaskulær tromboembolisme, metaboliske sygdomme, infektion og status epilepticus.

Terapeutiske foranstaltninger til adgang til hospitalet består i det mest komplette og hurtige genopretning af de vigtigste vitale funktioner. Dette er primært normalisering af blodtryk (BP) og cirkulerende blodvolumen (BCC), indikatorer for ekstern respiration og gasudveksling, da hypotension, hypoxi, hypercapnia er sekundære skadelige faktorer, der forværrer primær hjerneskade.

Generelle principper for intensiv pleje hos patienter med OGM:

1. Mekanisk ventilation. Det anses for tilrådeligt at støtte raO2 i niveauet 100-120 mm Hg med moderat hypokapnia (PaCO2 - 25-30 mm Hg), dvs. Udfør mekanisk ventilation i tilstanden med moderat hyperventilering. Hyperventilation forhindrer udviklingen af ​​acidose, reducerer ICP og bidrager til reduktionen af ​​intrakranialt blodvolumen. Brug om nødvendigt små doser af muskelafslappende midler, der ikke forårsager fuldstændig afslapning, for at kunne mærke genopretning af bevidsthed, udseende af anfald eller fokale neurologiske symptomer.

2. Osmodiuretiki de er vant til at stimulere diurese ved at øge plasma osmolaritet, som følge af, at væske fra de intracellulære og interstitielle rum passerer ind i blodbanen. Mannitol, sorbitol og glycerol anvendes til dette formål. I øjeblikket er mannitol blandt de mest effektive og almindelige lægemidler til behandling af cerebralt ødem. Mannitol-opløsninger (10, 15 og 20%) har en udtalt diuretisk virkning, er ikke-toksiske, går ikke ind i metaboliske processer og trænger næsten ikke igennem BBB og andre cellemembraner. Kontraindikationer til udnævnelse af mannitol er akut tubulær nekrose, BCC-mangel, alvorlig hjertedekompensation. Mannitol er yderst effektivt til kortvarig reduktion af ICP. Hvis overstyret, tilbagevendende cerebralt ødem, nedsat vandelektrolytbalance og udvikling af en hyperosmolær tilstand kan observeres, er det derfor nødvendigt med konstant overvågning af de osmotiske parametre for blodplasma. Anvendelsen af ​​mannitol kræver samtidig overvågning og genopfyldning af BCC til niveauet af normovolemi. Ved behandling af mannitol bør man overholde følgende anbefalinger: a) anvende den mindste effektive dosis; b) administrere lægemidlet ikke mere end hver 6-8 timer c) opretholde serum osmolariteten under 320 mOsm / l.

Den daglige dosis mannitol til spædbørn - 5-15 g, yngre alder - 15-30 g, ældre alder - 30-75 g. Den diuretiske virkning er meget god, men afhænger af infusionshastigheden, derfor skal den estimerede dosis af lægemidlet indtastes til 10 -20 min Den daglige dosis (0,5-1,5 g tørstof / kg) bør opdeles i 2-3 injektioner.

Sorbitol (40% opløsning) har en relativt kortvarig virkning, den diuretiske virkning er ikke så udtalt som den for mannitol. I modsætning til mannitol metaboliseres sorbitol i kroppen med energiproduktion svarende til glucose. Doser er de samme som mannitol.

Glycerol - triatomisk alkohol - øger osmolariteten i plasma og takket være det giver dehydreringseffekten. Glycerol er ikke giftig, trænger ikke igennem BBB og forårsager derfor ikke et recoil fænomen. Intravenøs administration af 10% glycerol i en isotonisk opløsning af natriumchlorid eller oral (i fravær af patologi i mave-tarmkanalen) anvendes. Indledende dosis på 0,25 g / kg; Andre anbefalinger er de samme som mannitol.

Efter indstilling af osmodiuretiki er fænomenet "recoil" ofte observeret (på grund af osmodiuretics evne til at trænge ind i hjernens intercellulære rum og tiltrække vand) med en stigning i væsketrykket over begyndelsesniveauet. Udviklingen af ​​denne komplikation kan i et vist omfang forhindres ved infusion af albumin (10-20%) i en dosis på 5-10 ml / kg / dag.

3. saluretikihar en dehydrerende virkning ved at hæmme reabsorptionen af ​​natrium og klor i nyrernes tubuli. Deres fordel er den hurtige indtræden, og bivirkninger er hæmokoncentration, hypokalæmi og hyponatremi. Furosemid anvendes i doser på 1-3 (i svære tilfælde op til 10) mg / kg flere gange om dagen for at supplere effekten af ​​mannitol. På nuværende tidspunkt er der overbevisende beviser til fordel for udtalt synergisme af furosemid og mannitol.

4. kortikosteroider. Virkningsmekanismen er ikke fuldt ud forstået, måske hæmmer udviklingen af ​​ødem på grund af den membranstabiliserende effekt samt genoprettelsen af ​​den regionale blodgennemstrømning i ødemområdet. Behandlingen bør begynde så tidligt som muligt og fortsætte i mindst en uge. Under påvirkning af kortikosteroider normaliseres den øgede permeabilitet af cerebrale kar.

Dexamethason er ordineret i henhold til følgende skema: En initialdosis på 2 mg / kg, efter 2 timer -1 mg / kg, derefter hver 6. time i løbet af dagen - 2 mg / kg; derefter 1 mg / kg / dag i en uge. Mest effektive for vasogen ødem i hjernen og ineffektivt - til cytotoksisk.

5. barbiturater reducere sværhedsgraden af ​​cerebralt ødem, undertrykke anfald aktivitet og dermed øge chancerne for overlevelse. Du kan ikke bruge dem med arteriel hypotension og ikke genopfyldes BCC. Bivirkninger er hypotermi og arteriel hypotension på grund af et fald i den totale perifere vaskulære resistens, som kan forebygges ved dopamin administration. Reduktionen i ICP som et resultat af at bremse mængden af ​​metaboliske processer i hjernen er direkte afhængig af dosis af lægemidlet. Et progressivt fald i metabolisme afspejles i EGG i form af et fald i amplitude og frekvens af biopotentialer. Således lettes udvælgelsen af ​​dosen af ​​barbiturater i sammenhæng med konstant EEG-overvågning. Den anbefalede initialdosis er 20-30 mg / kg; vedligeholdelsesbehandling - 5-10 mg / kg / dag. Under intravenøs administration af store doser barbiturater bør patienterne være under konstant og omhyggelig observation. I fremtiden kan barnet opleve symptomer på narkotikamisbrug (tilbagetrækningssyndrom), udtrykt ved overstimulation og hallucinationer. Normalt lagres de ikke mere end 2-3 dage. For at reducere disse symptomer kan du ordinere små doser af beroligende midler (diazepam - 0,2 mg / kg, phenobarbital - 10 mg / kg).

6. hypotermi reducerer mængden af ​​metaboliske processer i hjernevævet, har en beskyttende virkning under hjernens iskæmi og en stabiliserende virkning på enzymsystemer og membraner. Hypotermi forbedrer ikke blodgennemstrømningen og kan endda reducere det ved at øge blodviskositeten. Derudover øger den modtagelighed for bakteriel infektion.

For sikker brug af hypotermi er det nødvendigt at blokere kroppens defensive respons på afkøling. Derfor bør afkøling udføres under fuldstændig afslapning med brug af lægemidler, der forhindrer udseende af tremor, udvikling af hypermetabolisme, vasokonstriktion og hjerterytmeforstyrrelse. Dette kan opnås ved langsom intravenøs administration af neuroleptika, for eksempel aminazin i en dosis på 0,5-1,0 mg / kg.

For at skabe hypotermi er hovedet (craniocerebral) eller kroppen (generel hypotermi) dækket af isbobler og indpakket i våde plader. Endnu mere effektiv er køling med fans eller ved hjælp af specielle enheder.

Udover den ovennævnte specifikke terapi bør der træffes foranstaltninger til at opretholde en passende perfusion af hjernen, systemisk hæmodynamik, KOS og vandelektrolytbalance. Det er ønskeligt at opretholde en pH på 7,3-7,6 og RaO2 i niveauet 100-120 mm Hg

I nogle tilfælde bruger kompleks terapi lægemidler, der normaliserer vaskulær tone og forbedrer blodets rheologiske egenskaber (cavinton, trental), proteolytiske enzymer (contragal, gordox), præparater, der stabiliserer cellemembraner og angioprotektorer (dicinon, troxevasin, ascorutin).

For at normalisere metabolske processer i hjernens neuroner anvendes nootroper - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Kursus og udfald afhænger i høj grad af tilstrækkeligheden af ​​den igangværende infusionsterapi. Udviklingen af ​​cerebralt ødem er altid farligt for patientens liv. Ødem eller kompression af de livlige centre af bagagerummet er den mest almindelige dødsårsag. Kompression af hjernestammen er mere almindelig hos børn ældre end 2 år, fordi i en tidligere alder er der betingelser for naturlig dekompression på grund af en forøgelse af kapaciteten af ​​det subarachnoide rum, overholdelse af suturer og fjedre. Et af de mulige resultater af ødem er udviklingen af ​​post-hypoxisk encephalopati med dekortikations- eller decerebrationssyndrom. En ugunstig prognose er forsvinden af ​​spontan aktivitet på EEG. I klinikken er der toniske krampe af typen af ​​decerebrationsstivhed, en refleks af oral automatisme med en forlængelse af den refleksogene zone, udseendet af neonatale reflekser, som er blevet uddødt efter alder.

Specifikke infektiøse komplikationer, såsom meningitis, encephalitis, meningo-encephalitis, som forværrer prognosen alvorligt, udgør en stor trussel.